Biocorrection Center

Мультисклероз (рассеянный склероз)

Наибольшая трудность диагностики мультисклероза состоит в распознавнии его на ранних стадиях и в дифференциальной диагностике от различных системных заболеваний, болезней спинного мозга, диффузных заболеваний соединительной ткани, гематологический и др. Здесь незаменимую роль играет диагностическая проба с 0,1г L-DOPA, с помощью которой выявляется специфическое нарушение метаболизма ДА (допамина) в аспекте его гиперсинтеза. При этом мультисклероз необходимо отдифференцировать от синдрома Васильева, также с помощью адренограммы, т.к. биокоррекция в этих случаях значительно различается: более длительное лечение, и метаболизм ДА не удаётся полностью восстановить, т.е. могут быть остаточные явления.
На усредненной адренограмме видны специфические отличия в функционировании симпатоадреналовой системы (САС) у больных с мультисклерозом, синдромом Васильева и другими нозологиями. У больных с мультисклерозом обращает на себя внимание снижение экскреции адреналина (А) и норадреналина (НА) при сохранении уровня экскреции ДА и ДОРА.
Подавленность синтеза А и часто НА в большинстве случаев объясняется применением гормонотерапии, в частности, препаратов группы кортизонов в предшествующих курсах лечения, но при этом синтез ДА (допамина) часто не страдал.
Именно у этой группы больных проба с 0,1г L-DOPA выявила гиперреакцию синтеза ДА, характерную при этой патологии, т.е. САС как бы находится в состоянии раздражения, к тому же запасы ДА и ДОРА достаточны. Поэтому экзогенный ДОРА вызывает характерный для этого заболевания гиперсинтез ДА.
Совсем иная фармококинетика препарата Васильева №1 наблюдается у больных с мультисклерозом, когда выявляется гиперсинтез практически всех катехоломинов (КА) и большой выброс неметаболизированного ДОРА, особенно при низких дозах препарата.

Приведём некоторые примеры.

Пациент Р.,41г. Мультисклероз, прогрессирующая спинальная форма, выраженный тетрапарез, установочный нистагм, общая обездвиженность, расстройство ФТО.
В неврологическом статусе: беспокойство передних отделов языка. Движение языка несколько ограничены в стороны и вперёд. Замедлен темп движения в руках и ногах. Сила в них достаточная. Мышечный тонус повышен в пронаторах предплечий с 2-х сторон и в разгибателях голеней. Гипертрофия мелких мышц кистей, больше слева. Распространённые мышечные подёргивания. Рефлексы рук высокие с расширенной зоной. Аналоги Россолимо, Бехтерева с 2-х сторон. Патологические знаки Россолимо, Бехтерева, Менуле, Жуковского, Бабинского с 2-х сторон. Клонусы коленной чашечки, стоп с 2-х сторон. Задержки мочеиспускания. Практически не видят оба глаза. Ожирение.
18.06.90г. На адренограмме низкая экскреция А и НА на фоне сохранения уровня ДА и ДОРА. Острые пароксизмы все сутки. Гипоталомический синдром. Адренограмма подтвердила диагноз. Начало биокоррекции.
20.07.90г. У больного отмечается нормализация ФТО, восстановление зрения до 80%, нормализация веса со 127кг до 91кг. Стал самостоятельно сидеть, перестал поперхиваться во время еды, появились активные движения в руках и ногах. Экскреция На и ДОРА практически в пределах нормы.
26.12.90г. Стал самостоятельно ходить, пользуясь палочкой. ФТО нормализованы. Некоторые ухудшения бывают весной, но это не влияет на его двигательную активность. Не выраженная атаксия.
02.04.91г. Стабильное улучшение метаболизма ДА и клинических данных. Биокоррекция отменена.

Пациент В., 35л. Первые признаки заболевания обнаружены в 24г., когда появилась постепенно нарастающая атаксия, двоение и снижение зрения, снижение чувствительности в руках и их силы. С 1980г. Самостоятельно не ходит. ФТО нарушены. Частые головокружения, тетрапарез, выраженный тремор конечностей, дизартрия. Неоднократно была госпитализирована и проходила курс кортикоидотерапии, прибавившей ей вес на 17кг. Поступила в стадии обострения и прогрессирования заболевания.
21.07.88. Начало биокоррекции. Сразу отмечено нарастание клинических улучшений.
30.11.88. Тетрапарез в лёгкой форме, восстановлена чувствительность конечностей, лёгкий тремор только при волнении. Сама себя обслуживает, ходит по комнате. Отмечает улучшение зрения. Может удерживать мочу несколько часов, дефекация ежедневная со слабительными, без них – один раз в два дня. Речь в пределах нормы и только при волнении может затрудняться.
02.06.89г. Тетрапарез в лёгкой форме, больше в ногах, чувствительность конечностей в норме, тремор не определяется, поза Ромберга устойчива. Ходит по улице, хотя часто устаёт. Адренограмма подтвердила клинические улучшения и стабилизацию метаболизма ДА на уровне несколько ниже соответствующей нормы. Биокоррекция отменена.

Таким образом при мультисклерозе в 60% удаётся не только купировать прогрессирование заболевания, но и получать выраженные стойкие клинические улучшения, часто делающие пациента социально значимым.
В остальных случаях удаётся получать те или иные клинические улучшения, но не стабильно.

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ

В диагностике полирадикулоневрита важную роль играет диагностическая проба с 0,1г L-DOPA, особенно при дифференциальной диагностике, в частности, от некоторых форм димиелинизирующих заболеваний, как мультисклероз и, что особенно важно, синдром Васильева, который может встречаться именно при этой паталогии. Биокоррекция при полирадикулоневрите показала большую эффективность: в 55-69% случаев быстрое купирование прогрессирования заболевания и перевод пациента в состояние стойкой многолетней ремиссии; при этом возможны остаточные явления, не мешающие однако пациентам во многих случаях становиться социально-значимыми.

Приведём типичный клинический пример успешной биокоррекции.

Пациентка К., 21г. Первые признаки болезни отмечены два года назад; не смотря на госпитализации, они стремительно прогрессировали. Тетраплегия, отсутствие сухожильных рефлексов, низкий мышечный тонус парастезии, дистальных отделов конечностей, частые головные и мышечные боли, особенно ночью. Снижение зрения. Пациентка не сидит, не стоит, не ходит.
06.07.90. Адренограмма подтвердила диагноз. Начало биокоррекции. Уже к вечеру отмечено нарастание клинических улучшений.
24.07.90г. Лёгкая форма тетраплегии, мышечный тонус в пределах нормы, восстановилась чувствительность в дистальных отделах конечностей. Ещё отмечаются головные боли, особенно ночью, которые купируются анальгетиками. Пациентка самостоятельно сидит и встаёт. Ходит по стенке. Зрение восстановилось.
08.02.91г. Тетраплегия и парастезия практически не определяются. Мышечный тонус в пределах нижней границы нормы. Пациентка самостоятельно ходит, но быстро утомляется.
30.06.91г. Выраженная регрессия заболевания с лёгкой формой параплегии в ногах. Мышечный тонус практически в пределах нижней границы нормы. Зрение восстановлено. Головные боли бывают только эпизодически и часто связанны с метеозависимостью. Мышечные боли отмечаются крайне редко. Пациентка самостоятельно ходит, учится на курсах.В дальнейшем вышла замуж и родила ребёнка.
Адренограмма подтвердила клинические улучшения и стабилизацию метаболизма ДА. Биокоррекция отменена.



	Мультисклероз (рассеянный склероз) Наибольшая трудность диагностики мультисклероза состоит в распознавнии его на ранних стадиях и в дифференциальной диагностике от различных системных заболеваний, болезней спинного мозга, диффузных заболеваний соединительной ткани, гематологический и др. Здесь незаменимую роль играет диагностическая проба с 0,1г L-DOPA, с помощью которой выявляется специфическое нарушение метаболизма ДА (допамина) в аспекте его гиперсинтеза. При этом мультисклероз необходимо отдифференцировать от синдрома Васильева, также с помощью адренограммы, т.к. биокоррекция в этих случаях значительно различается: более длительное лечение, и метаболизм ДА не удаётся полностью восстановить, т.е. могут быть остаточные явления. На усредненной адренограмме видны специфические отличия в функционировании симпатоадреналовой системы (САС) у больных с мультисклерозом, синдромом Васильева и другими нозологиями. У больных с мультисклерозом обращает на себя внимание снижение экскреции адреналина (А) и норадреналина (НА) при сохранении уровня экскреции ДА и ДОРА. Подавленность синтеза А и часто НА в большинстве случаев объясняется применением гормонотерапии, в частности, препаратов группы кортизонов в предшествующих курсах лечения, но при этом синтез ДА (допамина) часто не страдал. Именно у этой группы больных проба с 0,1г L-DOPA выявила гиперреакцию синтеза ДА, характерную при этой патологии, т.е. САС как бы находится в состоянии раздражения, к тому же запасы ДА и ДОРА достаточны. Поэтому экзогенный ДОРА вызывает характерный для этого заболевания гиперсинтез ДА. Совсем иная фармококинетика препарата Васильева №1 наблюдается у больных с мультисклерозом, когда выявляется гиперсинтез практически всех катехоломинов (КА) и большой выброс неметаболизированного ДОРА, особенно при низких дозах препарата. Приведём некоторые примеры. Пациент Р.,41г. Мультисклероз, прогрессирующая спинальная форма, выраженный тетрапарез, установочный нистагм, общая обездвиженность, расстройство ФТО. В неврологическом статусе: беспокойство передних отделов языка. Движение языка несколько ограничены в стороны и вперёд. Замедлен темп движения в руках и ногах. Сила в них достаточная. Мышечный тонус повышен в пронаторах предплечий с 2-х сторон и в разгибателях голеней. Гипертрофия мелких мышц кистей, больше слева. Распространённые мышечные подёргивания. Рефлексы рук высокие с расширенной зоной. Аналоги Россолимо, Бехтерева с 2-х сторон. Патологические знаки Россолимо, Бехтерева, Менуле, Жуковского, Бабинского с 2-х сторон. Клонусы коленной чашечки, стоп с 2-х сторон. Задержки мочеиспускания. Практически не видят оба глаза. Ожирение. 18.06.90г. На адренограмме низкая экскреция А и НА на фоне сохранения уровня ДА и ДОРА. Острые пароксизмы все сутки. Гипоталомический синдром. Адренограмма подтвердила диагноз. Начало биокоррекции. 20.07.90г. У больного отмечается нормализация ФТО, восстановление зрения до 80%, нормализация веса со 127кг до 91кг. Стал самостоятельно сидеть, перестал поперхиваться во время еды, появились активные движения в руках и ногах. Экскреция На и ДОРА практически в пределах нормы. 26.12.90г. Стал самостоятельно ходить, пользуясь палочкой. ФТО нормализованы. Некоторые ухудшения бывают весной, но это не влияет на его двигательную активность. Не выраженная атаксия. 02.04.91г. Стабильное улучшение метаболизма ДА и клинических данных. Биокоррекция отменена. Пациент В., 35л. Первые признаки заболевания обнаружены в 24г., когда появилась постепенно нарастающая атаксия, двоение и снижение зрения, снижение чувствительности в руках и их силы. С 1980г. Самостоятельно не ходит. ФТО нарушены. Частые головокружения, тетрапарез, выраженный тремор конечностей, дизартрия. Неоднократно была госпитализирована и проходила курс кортикоидотерапии, прибавившей ей вес на 17кг. Поступила в стадии обострения и прогрессирования заболевания. 21.07.88. Начало биокоррекции. Сразу отмечено нарастание клинических улучшений. 30.11.88. Тетрапарез в лёгкой форме, восстановлена чувствительность конечностей, лёгкий тремор только при волнении. Сама себя обслуживает, ходит по комнате. Отмечает улучшение зрения. Может удерживать мочу несколько часов, дефекация ежедневная со слабительными, без них – один раз в два дня. Речь в пределах нормы и только при волнении может затрудняться. 02.06.89г. Тетрапарез в лёгкой форме, больше в ногах, чувствительность конечностей в норме, тремор не определяется, поза Ромберга устойчива. Ходит по улице, хотя часто устаёт. Адренограмма подтвердила клинические улучшения и стабилизацию метаболизма ДА на уровне несколько ниже соответствующей нормы. Биокоррекция отменена. Таким образом при мультисклерозе в 60% удаётся не только купировать прогрессирование заболевания, но и получать выраженные стойкие клинические улучшения, часто делающие пациента социально значимым. В остальных случаях удаётся получать те или иные клинические улучшения, но не стабильно. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ В диагностике полирадикулоневрита важную роль играет диагностическая проба с 0,1г L-DOPA, особенно при дифференциальной диагностике, в частности, от некоторых форм димиелинизирующих заболеваний, как мультисклероз и, что особенно важно, синдром Васильева, который может встречаться именно при этой паталогии. Биокоррекция при полирадикулоневрите показала большую эффективность: в 55-69% случаев быстрое купирование прогрессирования заболевания и перевод пациента в состояние стойкой многолетней ремиссии; при этом возможны остаточные явления, не мешающие однако пациентам во многих случаях становиться социально-значимыми. Приведём типичный клинический пример успешной биокоррекции. Пациентка К., 21г. Первые признаки болезни отмечены два года назад; не смотря на госпитализации, они стремительно прогрессировали. Тетраплегия, отсутствие сухожильных рефлексов, низкий мышечный тонус парастезии, дистальных отделов конечностей, частые головные и мышечные боли, особенно ночью. Снижение зрения. Пациентка не сидит, не стоит, не ходит. 06.07.90. Адренограмма подтвердила диагноз. Начало биокоррекции. Уже к вечеру отмечено нарастание клинических улучшений. 24.07.90г. Лёгкая форма тетраплегии, мышечный тонус в пределах нормы, восстановилась чувствительность в дистальных отделах конечностей. Ещё отмечаются головные боли, особенно ночью, которые купируются анальгетиками. Пациентка самостоятельно сидит и встаёт. Ходит по стенке. Зрение восстановилось. 08.02.91г. Тетраплегия и парастезия практически не определяются. Мышечный тонус в пределах нижней границы нормы. Пациентка самостоятельно ходит, но быстро утомляется. 30.06.91г. Выраженная регрессия заболевания с лёгкой формой параплегии в ногах. Мышечный тонус практически в пределах нижней границы нормы. Зрение восстановлено. Головные боли бывают только эпизодически и часто связанны с метеозависимостью. Мышечные боли отмечаются крайне редко. Пациентка самостоятельно ходит, учится на курсах.В дальнейшем вышла замуж и родила ребёнка. Адренограмма подтвердила клинические улучшения и стабилизацию метаболизма ДА. Биокоррекция отменена.